“哪里疼？”

“这里。”殷琛的手指移向脐周，然后缓缓移向后背，“放射痛。肌肉……酸痛无力。手指……粗大震颤。裴川，这不是有机磷的常规后遗症。”

裴川的手指搭上了殷琛的腕脉。

心率快，但节律规整。

他翻开殷琛的眼睑，结膜充血还在，但瞳孔大小正常。

然后他的目光落在了殷琛的手上——指甲床苍白，指端紫绀。

“血气结果？”

裴川头也不回地问。

“代谢性酸中毒，乳酸3.8，血钠正常，血钾轻度升高。”

护士递过报告。

裴川接过报告，快速扫了一眼，眉头紧锁。

旁边的护士小声说：

“裴医生，殷医生自己要求查了胆碱酯酶活性——已经恢复到正常范围的百分之六十了。不是中毒反弹。”

裴川没说话。

他的目光从殷琛的报告上移开，看向了右侧隔间——俞苗的抢救床。

小姑娘蜷缩在被单里，小脸惨白，腹部查体没有明显外科体征，但疼到意识模糊。

儿科那边传来的最新数据：

乳酸2.9，轻度代谢性酸中毒，血钾偏高，尿常规红细胞阴性但尿液颜色深茶色。

两个完全不同的个体。

一个是有机磷中毒后的特工，一个是腹痛待查的孤儿。

但数据在裴川脑子里开始重叠：

代谢性酸中毒。

乳酸升高。

肌肉酸痛/无力。

腹痛（脐周）。

神经症状（震颤/意识模糊）。

尿液颜色异常。

裴川的瞳孔猛地收缩了一下。

他快步走向俞苗的床边，抓起床头挂着的尿袋，举起来对着头顶的无影灯。

深茶色的液体在强光下呈现出一种诡异的颜色——不是血红，不是橙黄，是一种介于葡萄酒和酱油之间的暗红色。

“开灯！”

裴川突然说。

“什么？”

“把这边所有灯打开！”

护士愣了一下，但还是照做了。

无影灯、检查灯、顶灯，全部开到最亮。

裴川走到殷琛床边，拿起殷琛刚留下的尿杯，同样举到强光下。

暗红色。

和俞苗的颜色一模一样。

抢救室里安静了一秒。

“卟啉尿。”裴川的声音突然变得很轻，但每一个字都像钉子敲进了木头，“急性间歇性卟啉症（AIP）。血红素合成途径中，卟胆原脱氨酶（PBGD）缺乏导致的罕见病。腹痛、神经精神症状、肌无力、尿液在光照下呈暗红色——因为卟胆原氧化成卟啉。有机磷中毒会诱导肝脏细胞色素P450酶系，增加血红血需求，从而诱发AIP急性发作。”

他转过身，看向斯敏和儿科副主任，语速开始加快，像一台被切换到最高转速的引擎：

“俞苗不是食物中毒，不是阑尾炎，她是AIP的首次发作！她的酶缺乏是天生的！而殷琛——他之前有机磷中毒，肝脏代谢被强行超负荷运转，把他的隐性酶缺乏逼出来了！他们两个，是同一个病的两个不同触发点！”

斯敏的脸色变了：

“AIP？我这里三十年没遇到过一例……”

“查尿卟胆原（PBG）和δ-氨基乙酰丙酸（ALA），立刻！确诊靠这个。治疗——”

裴川深吸一口气，但话说到一半，突然停下来，用手背抵住额头，身体晃了一下。

“裴川？”斯敏敏锐地捕捉到异样，“你怎么了？”

“……没事。”裴川放下手，脸色比刚才更白了，但他迅速调整了站姿，把重心移到右脚，“高渗葡萄糖静滴，抑制ALA合成酶。如果24小时内不缓解，上血红素精氨酸（Heme arginate），静脉输注。两者都需要尽快给药，AIP发作期间神经损伤是不可逆的！”

他一边下医嘱，一边已经拿起了电话，拨给药剂科：

“你好，我是消化内科的裴川。急诊抢救区需要血红素精氨酸，两剂，越快越好。如果库存没有，联系协和或瑞金调货，走绿色通道！”

挂断电话，他转向护士：

“俞苗那边，先上高渗葡萄糖，百分之十的浓度，按每公斤体重给。殷琛这边，先查PBG和ALA，同步准备葡萄糖。快！”

整个抢救区的节奏在三十秒内被完全改写。

护士奔跑的脚步声，电话的拨打声，监护仪的警报声，交织成一种奇异的、令人心安的混乱。

因为这一次，混乱有了方向。

但在所有人都在忙碌的时候，殷琛的目光一直钉在裴川身上。

他看见了。

看见裴川在下医嘱时，右手扶了一下旁边的输液架——不是随意地搭，是借力。

看见他在转身时，脚步虚浮地趔趄了半步。

看见他眼下的青黑已经浓重得发紫，嘴唇因为脱水而干裂起皮，还有他刚才用手背抵住额头的那个动作——那是头痛欲裂时下意识的反应。